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科学家研制出超级疫苗可抑制70%致命癌症(图)


http://www.sciencehuman.com   科学人  网站 2011-12-18

 

科学家研制出超级疫苗可抑制70%致命癌症(图)

一种新药物有助于对抗70%的癌症

一种新药物有助于对抗70%的癌症

这种疫苗甚至比“万灵药”赫赛汀更加有效

这种疫苗甚至比“万灵药”赫赛汀更加有效

这种新治疗方法为那些高风险妇女接种疫苗对抗乳腺癌提供了可能性

这种新治疗方法为那些高风险妇女接种疫苗对抗乳腺癌提供了可能性

  新浪科技讯 北京时间12月15日消息,科学家已经研制出一种能够对抗十分之七的致命癌症的疫苗。试验显示,它能使乳腺癌肿块缩小80%,研究人员认为它还能阻止前列腺癌、胰腺癌、肠癌和卵巢癌。

  即使利用当前市场上的“万灵药”赫赛汀等最好的药物无法治疗的肿瘤,或许也会受到这种新型疫苗的影响。迄今为止该疫苗已经在老鼠身上进行了试验,但是研究人员希望能在两年内在人类身上做试验。如果一切进展顺利,该疫苗(第一种可对抗癌症的疫苗)将在2020年打入市场。每年英国诊断出30多万例癌症患者,而且每年大约有半数人死于此类疾病。

  与很多药物不同,这种新型疫苗并非袭击癌细胞,而是利用免疫系统对抗肿瘤。迄今为止寻找癌症疫苗最担心的问题,是在摧毁肿瘤细胞的同时,会把健康组织也破坏掉。为了避免这种情况发生,美国乔治亚大学和梅奥诊所的研究人员主要着眼于一种名叫MUC1的蛋白质,癌细胞里的这种物质比健康细胞里更多。不仅癌细胞的MUC1更多,而且用来“装饰”它的一种糖还具有与众不同的形状。

  该疫苗“训练”免疫系统识别出这种无赖糖,并利用它的兵工厂对抗癌症。桑德拉-根德勒教授说:“癌细胞拥有躲避免疫系统的特殊方式,肿瘤细胞表面被糖包裹,这样它们就能在体内自由游走,不会被免疫系统发现。为了让免疫系统识别出这种糖,它采用了由三部分组成的一种特殊疫苗。结果证实这是一个非常成功的结合。”联合论文作者格尔特-简-伯恩斯教授说:“这种疫苗引起很强的免疫响应。它刺激免疫系统的三个组成部分,缩小肿瘤体积多达80%。”

  在90%的乳腺癌和胰腺癌,以及大约60%的前列腺癌和很多其他肿瘤里都能发现这种畸形MUC1糖。研究人员认为,被杀掉的超过70%的肿瘤可能都对这种疫苗非常敏感。尽管他们已经进行了一些试验,但是这项研究目前仍处于早期阶段。通过患有乳腺癌的老鼠进行的试验得出“引人注目的”结果后,研究人员现在打算把该药物用于试验器皿里的人类癌细胞上。

  在该疫苗被证实非常安全有效,可以大范围投入到医院使用前,还需要花很多年时间进行大规模人类试验。随后将借助现有药物提高治疗效果,防止肿瘤在术后复发。伯恩斯博士成立了一家生物科技公司,以便使这种疫苗商业化,他说:“我们开始拥有一种可以教授我们的免疫系统对抗癌细胞的治疗方法。与早期诊断结合后,我们希望有一天癌症会成为一种可以治愈的疾病。”这种疫苗是通过刺激免疫系统袭击和杀死癌细胞,来治疗癌症的几种方法之一。

  突破乳腺癌的凯特琳-帕尔弗拉曼博士说:“这种激动人心的新方法将为那些没有选择的乳腺癌患者带来治疗新希望。将来它还有希望为那些高风险妇女接种疫苗对抗乳腺癌提供可能性。然而,在我们了解它的所有潜力前,还需要看一看这种方法用在癌症患者身上产生的效果。”英国癌症研究院的奥利弗-齐德斯说:“在利用人体免疫系统对抗癌症方面,这些研究人员并不孤单,因为这是全球感兴趣的一个重要研究领域。这项研究非常有趣,但是目前距离把一种疫苗应用到癌症患者身上还有很长一段路要走。下一步是看一看这项成果是不是能够通过实验室里的人类细胞反复出现,然后利用患者进行更大规模的试验。”(孝文)

     [新浪网]

美研制新型抗癌疫苗可治七成癌症 面世仍需10年

据新华社电 美国研究人员研制出一种新型抗癌疫苗,或能治疗70%的癌症。不过,当前实验仅在老鼠身上进行,距真正应用于人类可能还需近10年时间。

定点攻击

佐治亚大学与梅奥诊所研究人员说,他们把研究重点集中在一种名为“MUC1”的蛋白质上。

“MUC1”是一种高糖基化、高分子量蛋白,又称附膜蛋白,广泛分布并异常丰富地表达于癌细胞表面,在癌的发生与转移方面起重要作用。由于糖基化不完全,“MUC1”外表覆盖一层糖类。

英国媒体引述研究员桑德拉·亨德勒的话报道:“癌细胞把糖置于细胞表面,以此欺骗免疫系统,让自己可以在身体内部活动而不被发现。”新型疫苗正是利用这一点,“训练”身体免疫系统更有效识别“MUC1”外层覆盖的糖,从而找出并消灭癌细胞。

研究员格特·扬-布恩斯说,“我们初步研究出一种治疗方法,教免疫系统与癌细胞上一种独特的物质作斗争……这种疫苗能引发强烈的免疫反应……激活免疫系统全部三道防线,让肿瘤体积平均缩小80%。”

前景光明

研究人员在小鼠身上进行的实验显示,新型疫苗能让小鼠身上的乳腺恶性肿瘤体积缩至原来两成。他们估计,这种疫苗对前列腺、胰腺、肠与卵巢的恶性肿瘤同样有效,预计能治疗70%的癌症。

接下来,研究人员将在实验室环境下测试新型疫苗对人体癌细胞的作用。预计两年左右可以开展临床试验。如果一切顺利,这种新型疫苗有望在2020年进入市场销售。

仍需等待

扬-布恩斯说,一旦新型疫苗能与癌症早期诊断相结合,癌症“就可能变成一种可以控制的疾病”。

当前绝大部分治疗癌症的药物是借用药物力量攻击癌细胞。利用人体自身免疫系统力量消灭癌细胞是抗癌领域研究热点之一。

“英国癌症研究”机构的奥利弗·蔡尔兹说,当前有多个类似这样的癌症疫苗研究,但距疫苗真正应用于人类还为时尚远。

    [广州日报]

美国研制攻击老鼠体内癌细胞疫苗

  中新网12月14日电 据新加坡《联合早报》14日报道,美国科学家研制出一种能够攻击实验鼠体内癌细胞的疫苗,并且希望这项突破性成果未来能够帮助战胜人类的乳腺、大肠、卵巢和胰腺癌。

  虽然老鼠的试验成果往往不能直接在人体发挥治疗作用,但是因为这种疫苗的强度和独特作用方式,还是让研究人员充满希望。

  研究者之一、乔治亚大学癌症中心化学教授布恩斯说:“该疫苗诱发了非常强的免疫反应,这会激活免疫系统所有三种杀灭癌细胞的方法,让肿瘤的大小平均减小了80%。”

  发表在《美国科学院学报》上的报告说,这种疫苗通过培养免疫系统,去攻击表面带有MUC1蛋白质的癌细胞,发挥消灭肿瘤的作用。

  医学人员已在超过70%最具侵犯性和最致命的癌细胞上发现了MUC1蛋白质,包括大部分的乳腺癌、胰腺癌、卵巢癌和多发性骨髓瘤。

  研究合作者、亚利桑那州梅奥诊所的亨德勒教授说,“这是第一次开发出能够培养免疫系统按照蛋白质不同的糖结构来识别和杀死癌细胞的疫苗。”

  在90%的“三阴性”(triple-negative)乳腺癌患者中,也有MUC1蛋白质超表达(overexpressed)问题。荷尔蒙疗法、比如他莫昔芬(Tamoxifen),芳香化酶抑制剂(Aromatase inhibitors)或抗癌药物赫赛汀(Herceptin)对三阴性乳癌都没有反应。这类病人急需新的方法来治疗。

  研究人员还说,这种新研发的疫苗可以跟化学疗法相结合,也可以作为高危人群的防癌措施。

    [中新网]

法国科学家发现可预防癌症基因机制

  新华社巴黎12月13日电 法国国家科研中心12日发表公报说,法研究人员日前发现一个名为DCC的基因可通过诱导癌细胞凋亡来抑制结肠和直肠癌发展,从而起到预防和治疗癌症的效果。

  这项研究由法国国家科研中心等机构共同完成。领导该研究的法国专家帕特里克·梅伦和同事在英国《自然》杂志网站上报告说,他们发现DCC基因的活动可启动“依赖性受体”机制,该机制可通过诱导癌细胞死亡来预防癌症。

  比如,当DCC基因通过正常表达,阻止其指导合成的受体蛋白质与神经轴突导向分子netrin-1结合,相关细胞就会收到诱导死亡信号,随后该细胞逐渐凋亡。但如果DCC基因无法正常表达,导致上述受体蛋白质与神经轴突导向分子相互结合,有关细胞就会继续存活,甚至异常增殖。

  法国研究者通过老鼠实验发现,如果老鼠的DCC基因由于变异而丧失表达功能,那么这种老鼠会患上结肠癌。

  帕特里克·梅伦说,人体可通过DCC基因启动的“依赖性受体”机制来抑制癌细胞增殖并预防癌症,但一些癌细胞可以阻断“依赖性受体”机制,从而不受控制。这一发现有望指引新疗法研发,通过诱导癌细胞凋亡来治疗癌症。

  据帕特里克·梅伦介绍,其研究团队已经研制出几种能激发DCC基因并诱导癌细胞凋亡的药物,在一些动物身上已试验成功,希望3年后能对这些药物进行临床试验。

    [科技日报]

 

 

 

相关报道

英国科学家发现控制血管再生可抑制癌细胞生长

  本报讯 据美国物理学家组织网12月12日报道,英国西英格兰大学布里斯托尔分校和布里斯托尔大学等机构联合发现,在一种特殊肿瘤的基因变异中,血管再生方式发生改变,调控血管再生的主开关被打开,为癌细胞建造运输营养的血管通道。而瞄准这一主开关就可能预防或阻止癌细胞再造血管,切断其营养供给途径。相关论文发表在最新的《癌细胞》杂志上,为研究癌症疗法开辟了新方向。

  癌细胞能控制组织产生新血管,为其运输氧气和所需要的糖,所以长得比正常细胞更快。研究小组负责人迈克尔·雷多莫里解释说,控制血管再生对控制肿瘤生长非常关键。血管再生是两种同型的血管再生因子VEGF165(促血管再生因子)和VEGF165b(抗血管再生因子)之间的平衡,制造这两种蛋白要把不同的基因部分排列在一起,这一过程称为拼接。

  研究人员发现,WT1(威尔姆肿瘤抑制基因)变异能控制拼接平衡,让细胞中的拼接主开关拼接因子激酶SRPK1处于打开状态。SRPK1能促进更多的血管再生因子拼接,使血管长得更快,进而加速癌细胞的生长。在实验模型中,研究小组用一种能抑制SRPK1主开关的新药,就能预防和阻止血管生长,遏制住癌细胞的生长。

  “瞄准并控制病人体内的拼接转换,就可能阻止肿瘤生长。”雷多莫里说,“我们通过对拼接因子激酶SRPK1进行转录控制,发现WT1基因通过抑制SRPK1来调控拼接,SRPK1可能作为一种抗血管再生疗法的标靶,通过基因和环境控制肿瘤中的拼接转换能调控肿瘤生长。”

  此前,英国科学家还曾发现一种通过限制癌细胞能量来源的方法来“饿死”癌细胞以帮助治疗癌症。相比之下,新方法更像是一种道路控制。布里斯托尔大学生理与药理学院教授大卫·贝特说:“这些发现能帮助我们开发出一种瞄准血管生长的新药,在癌症、失明、肾病等疾病中都有广阔前景。”(常丽君)

    [科技日报]

 

 

   

 

 

 

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