脑神经细胞通过交换谷氨酸等物质传递信息。据日本《朝日新闻》近日报道，日本大阪大学教授狩野方伸等人曾于2001年发现“脑内大麻”充当着脑神经细胞“刹车装置”的角色。每当谷氨酸分泌过多，信息传递过剩时，脑神经细胞就会释放出“脑内大麻”，抑制脑神经细胞的过度兴奋。

　　狩野方伸等人在新进行的研究中发现，“脑内大麻”的受体“CB1”明显集中于控制运动的小脑神经细胞中。他们通过基因操作使实验鼠的“CB1”受体不能发挥作用，然后观察它们运动机能的变化。

　　科学家让正常实验鼠听一种特定的信号音，之后立即电击实验鼠眼睛周边部位。一周后，有70%的正常实验鼠只要一听到信号音就会眨眼。但是“CB1”受体不发挥作用的实验鼠学会听到信号音后眨眼的不到30%，与实验之前相比几乎未发生变化。