新华网东京12月10日电(记者 何德功)日本科学家最近发现，在骨质新陈代谢过程中，有一种特殊蛋白质能使破骨细胞相互融合，加快骨质被破坏的过程。这一发现对治疗新陈代谢失调引起的骨质疏松症可能会有帮助。

　　据《日经产业新闻》报道，在动物体内，制造骨质的成骨细胞和吸收骨质的破骨细胞相互协调作用，是维持正常骨量的关键。庆应大学教授须田年生领导的研究小组发现，一种名为“DC—STAMP”的蛋白质在破骨细胞发挥作用时扮演重要角色。研究人员通过基因技术培育出体内没有“DC—STAMP”蛋白质的老鼠，结果发现这种老鼠的破骨细胞不能融合在一起，吸收骨质的效率因此明显下降。

　　专家指出，破骨细胞过于活跃会导致骨质新陈代谢失调，引起骨质疏松症，而调节“DC—STAMP”的作用，可以抑制骨质吸收，因此利用这一成果有望开发出新的骨质疏松症疗法。另外研究人员还发现，这一蛋白质与引起炎症的细胞融合现象有关。因此，也有可能通过调节这一蛋白质的作用控制炎症。[完]

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美研制出治疗肌营养不良症新药

　　新华网北京12月10日电 美国科学家研制出一种新药，它可以抑制一种妨碍肌肉生长的蛋白质，治疗肌营养不良等肌肉萎缩疾病。

　　肌营养不良是由一种称为肌肉生长抑制素的蛋白质过分活跃所导致的。美国约翰斯·霍普金斯大学医学院的一个研究小组，曾于1997年培育出体内缺乏肌肉生长抑制素的转基因鼠，其肌肉比正常的要多出一倍。

　　这个研究小组在最新一期美国《国家科学院学报》上发表论文说，他们研制出了一种称为ACVR2B的受体分子，它可与肌肉生长抑制素分子结合，阻止该抑制素起作用，使实验鼠肌肉增加。

　　研究人员将这种受体注射给49只实验鼠，观察注射后1到4周内肌肉生长的变化。结果显示，按每公斤体重50毫克的剂量注射两次，时间相隔一星期，导致的肌肉增加最为明显。接受这种注射方案的实验鼠，肌肉最多增加了61%。

　　除肌肉较多之外，这些实验鼠的发育都与正常鼠没有区别。但研究人员仍需作进一步研究，观察ACVR2B是否有副作用。例如，它也有可能使心肌异常发育，导致心脏变大，增加患病风险。这种药物是否长期有效，也有待确认。[完]